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Einteilung der Glaukome

Traditionell wird das Glaukom nach der Ursache der Augendrucksteigerung eingeteilt. Der weitaus häufigste Grund für eine Drucksteigerung ist eine verminderte Abflussleichtigkeit des Kammerwassers, meistens in der Gegend des Kammerwinkels und des Trabekelwerkes (s. E1). Die Störung des Kammerwasserabflusses wiederum hat verschiedene Ursachen, die hier im Kapitel 3 besprochen werden.

Obwohl die Häufigkeit einer Augeninnendrucksteigerung mit zunehmendem Alter deutlich zunimmt, kann eine Drucksteigerung in jedem Lebensalter vorkommen. Ein erhöhter Augeninnendruck kann schon beim Neugeborenen vorhanden sein oder kurz nach der Geburt auftreten. Man spricht dann von einem angeborenen Glaukom. Tritt die Drucksteigerung in der Kindheit auf, sprechen wir von einem kindlichen Glaukom, tritt sie im jungen Erwachsenenalter auf, von einem juvenilen Glaukom.

Angeborenes Glaukom

Die betroffenen Kinder können bereits mit erhöhtem Augendruck auf die Welt kommen oder aber der Druck steigt in den ersten Lebenswochen an.

 Die Ursache

Das angeborene Glaukom ist eine seltene Glaukomform. Es sind meist beide Augen betroffen, aber häufig nicht gleich stark. Knaben sind etwas häufiger befallen als Mädchen. Das angeborene Glaukom wird gelegentlich von den Eltern vererbt. Die entsprechenden Gene und die dafür verantwortlichen Mutationen werden zur Zeit gesucht und sind teilweise auch bereits beschrieben (s. E3).

Es gibt aber auch sporadische Fälle, d.h. Kinder mit einem angeborenen Glaukom, das sie nicht von ihren Eltern geerbt haben.

Zur Augeninnendrucksteigerung kommt es aufgrund einer ungenügenden Reifung des Kammerwinkels bzw. des Trabekelwerkes während der Schwangerschaft (siehe E2). Diese Kinder haben einen gestörten Kammerwasserabfluss. Da die Produktion des Kammerwassers aber trotzdem normal funktioniert, steigt der Augeninnendruck an.

 

Abb. 3.1 Der normale Kammerwinkel:  Links im                           Kammerwinkel.	Abb. 3.2 Unvollständig ausgereifterhistologischen Schnitt, rechts schematisch dargestellt.

In Abbildung 3.1 sehen Sie einen normalen, in Abbildung 3.2 einen unvollständig ausgereiften   Kammerwinkel. Das Trabekelmaschenwerk hat sich nicht voll ausgebildet und ist auch nicht genügend freigelegt.

 Folgen der frühkindlichen Drucksteigerung

Je nach Höhe des Augeninnendruckes kommt es über Wochen und Monate, eventuell auch über Jahre, zu einer Schädigung des Sehnerven. Dies ist grundsätzlich ähnlich wie beim Glaukom des Erwachsenen. Neben der Sehnervenschädigung kommt es beim Säugling wegen der noch bestehenden Dehnbarkeit des Gewebes auch zu einer Vergrösserung des Auges (Abb. 3.3).

 

Abb. 3.3:  Vergrößerten Augen bei einem Kind mit angeborenem Glaukom.

Alle Anteile der Augenhülle, vor allem Lederhaut und Hornhaut, weiten sich aus. Dies führt zu den grossen Augen dieser Kinder. Bestimmte Schichten der Hornhaut lassen sich weniger leicht dehnen, dort entstehen feine Risse. Diese wiederum führen zu einer leichten bis mässigen   Trübung der Hornhaut (Abb.3.4).

 

Abb. 3.4:  Trübe Hornhaut bei einem Auge mit angeborenem Glaukom.

Diese Trübung bildet sich nach einer Augendrucksenkung teilweise wieder zurück. Kinder mit einem angeborenen Glaukom können sehbehindert werden, und zwar durch die Schädigung des Sehnervenkopfes und/oder durch die Hornhauttrübung.

Wie bereits erwähnt, sind Auge, Sehnerv und bestimmte Gehirnteile am Sehvorgang beteiligt. Dieses visuelle System ist bei der Geburt noch nicht vollständig entwickelt. Voraussetzung für die innerhalb der ersten Lebensjahre ablaufende Ausreifung ist ein normales beidäugiges Sehen. Wird ein Auge in der Kindheit am Sehen gehindert (z.B. durch einseitige Linsentrübung), ist die Reifung des Sehapparates auf dieser Seite bedroht. Ohne entsprechende Behandlung kann es zu einer entwicklungsbedingten Sehschwäche (= Amblyopie) kommen. Eine Amblyopie kann nur in der Kindheit und nicht mehr im Erwachsenenalter korrigiert werden [amblys gri stumpf/opsein gri sehen]. Aus diesem Grunde ist es wichtig, dass den kleinen Glaukompatienten möglichst schnell ein normales beidäugiges Sehen ermöglicht wird.

Diagnose des angeborenen Glaukoms

Zum Glück ist das angeborene Glaukom sehr selten, etwa eines von zehntausend Neugeborenen ist betroffen. Die Früherkennung ist bei dieser Krankheit äusserst wichtig, da den Kindern bei rechtzeitiger Diagnosestellung geholfen werden kann.

Gibt es Zeichen und bestimmte Symptome, die den Verdacht auf ein angeborenes Glaukom nahelegen?

Im Vordergrund stehen die zu grossen Augen; oft tränen diese Augen und die Kinder zeigen erhöhte Lichtempfindlichkeit mit entsprechendem Augenkneifen. Nicht selten reiben sich die Kinder auch mit den Händen in den Augen.

Wie wird die Diagnose gestellt?

Die Untersuchung von Neugeborenen und Kleinkindern ist etwas schwieriger als die beim Erwachsenen. Besteht ein Glaukomverdacht, ist eine exakte Beurteilung in Narkose notwendig. Nur so kann der Augendruck ohne Belastung für das Kind und auch ohne störendes Augenkneifen gemessen werden (das Kneifen erhöht nämlich kurzfristig den Augendruck). Zudem ist in Narkose eine Untersuchung aller Augenabschnitte, insbesondere auch die Beurteilung des Sehnervenkopfes, möglich.

 

Therapie des angeborenen Glaukoms

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad des Krankheitsbildes. In einfachen Fällen kann zunächst mit drucksenkenden Augentropfen begonnen werden. Meist ist aber, vor allem in schweren Fällen, eine drucksenkende Operation notwendig; sowohl den Zeitpunkt als auch die Operationsart legt der behandelnde Augenarzt, bzw. der entsprechende Operateur fest.

 

Es gibt verschiedene Operationstechniken. Abb.   3.5 zeigt eine   Trabekulotomie, Abb.  3.6 eine sogenannte Goniotomie. Möglich ist auch eine Trabekulektomie, welche wir bei den Operationen des Erwachsenen besprechen und zeigen werden (s. K. 7.4).

Ziel aller Techniken ist es, den Kammerwasserabfluss zu verbessern und damit den Augeninnendruck zu senken.

Da der Augeninnendruck trotz gelungener Operation jederzeit wieder ansteigen kann, sind engmaschige Kontrollen durch den Augenarzt notwendig. Bei einem erneuten Druckanstieg muss eine medikamentöse Therapie eingeleitet oder die Operation wiederholt werden. Mehrfache Wiederholungen der Operation sind möglich und leider manchmal notwendig. Mit dem angeborenen Glaukom können andere Fehlbildungen des Auges oder des übrigen Körpers kombiniert sein. Wir sprechen dann von sogenannten Syndromen (z.B. Axenfeld-Rieger Syndrom, Peter'ssche Anomalie, Aniridie, Neurofibromatose, etc.). Das bedeutet konkret, dass bei einem Kind mit einem angeborenen Glaukom immer auch nach anderen Erkrankungen bzw. Fehlbildungen gefahndet werden muss. Umgekehrt aber muss man bei Kindern mit den entsprechenden Fehlbildungen immer auch den Augendruck überprüfen, um ein eventuelles Glaukom frühzeitig zu erkennen bzw. auszuschliessen

Juveniles Glaukom

Tritt die Drucksteigerung erst beim älteren Kind oder beim jungen Erwachsenen auf, spricht man von einem juvenilen Glaukom [juvenilis lat jugendlich]. Es wird relativ häufig vererbt. Bei intensivem Suchen findet man meist diskrete Hinweise auf eine Kammerwinkelreifungsstörung. Aus diesem Grund wird therapeutisch gelegentlich eine Lasergoniotomie (s. E13) durchgeführt. Im übrigen aber gleicht das juvenile Glaukom im Erscheinungsbild und in der Therapie dem chronischen Offenwinkelglaukom (s. K 3.4) und wird deshalb hier nicht weiter besprochen.

Abschliessend sei noch daraufhin gewiesen, dass beim Kind auch andere Glaukomformen vorkommen können, wie z.B. ein Sekundärglaukom (nach Entzündungen oder Unfällen, etc.). Da sich diese Glaukomformen aber nicht grundsätzlich von denen des Erwachsenen unterscheiden, verzichten wir hier auf eine weitere Besprechung

Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POG)

Eine Augendrucksteigerung beruht normalerweise auf einer Störung des Kammerwasserabflusses. Das Kammerwasser fliesst vor allem über das im Kammerwinkel gelegene Trabekelwerk in den Schlemm’schen Kanal und von dort zurück in den Blutkreislauf (s. E1). Ist der Kammerwinkel ungenügend ausgereift, hat das Kammerwasser einen erschwerten Zugang zum Trabekelwerk und es kommt zum angeborenen Glaukom (s. K 3.1). Steigt der Druck später an, sprechen wir vom kindlichen Glaukom (s. K3.2). Ist der Abfluss im Kammerwinkel durch die Iris verlegt, spricht man von einem Winkelblockglaukom (s. K 3.5), ist der Abfluss in Folge einer anderen Augenerkrankung erschwert, resultiert ein sekundäres Glaukom (s. K 3.6). Ist aber der Kammerwinkel normal ausgereift, liegt keine andere, an der Drucksteigerung beteiligte Augenerkrankung vor und ist schliesslich der Zugang zum Kammerwinkel nicht durch die Iris verlegt, dann sprechen wir von einem primär chronischen Offenwinkelglaukom. Offenwinkelglaukom deshalb, weil der Kammerwinkel offen ist, chronisch, weil sich der Verlauf chronisch über Jahre hinzieht und primär, weil das Glaukom nicht in Folge einer anderen Augenerkrankung entstanden ist.

Der lateinische Fachausdruck lautet „Glaucoma chronicum simplex“. Im Englischen wird dieses Glaukom „primary chronic open-angle glaucoma“ genannt. Es ist die weitaus häufigste Glaukomform und wird deswegen hier besonders ausführlich besprochen. Wir werden dafür im folgenden die Abkürzung POG (primäres Offenwinkelglaukom) gebrauchen.

 

Abb. 3.7:  Primär chronisches Offenwinkel-glaukom:  Der Übergang vom Normaldruck - zum Hochdruckglaukom ist fließend.

Das POG wird aus historischen Gründen eingeteilt in a) POG mit Glaukomschaden bei erhöhtem Augendruck (= Hochdruckglaukom), b) Augen mit Glaukomschaden, aber normalem Augendruck (= Normaldruckglaukom) und c) in Augen mit erhöhtem Augendruck ohne sichtbaren Glaukomschaden. Diese Einteilung ist arbiträr, d.h. künstlich (Abb. 3.7.), da es sich lediglich um verschiedene Manifestationsformen des gleichen Krankheitsbildes handelt. Da diese Einteilung aber in den meisten Lehrbüchern gebraucht wird, werden auch wir diese Unterscheidung machen. Es sei aber betont, dass die Übergänge zwischen den Formen völlig fliessend sind.

Je höher der Augendruck, desto grösser ist zwar die Wahrscheinlichkeit, dass ein Schaden auftritt; eine klare Grenze, ab der ein Augendruck schädigend wirkt, gibt es aber nicht. Allerdings ändert sich die Gewichtung der verschiedenen Risikofaktoren. Je tiefer der Augendruck ist, bei dem ein Glaukomschaden auftritt oder fortschreitet, desto grösser ist die Wahrscheinlichkeit, dass weitere Risikofaktoren (wie z.B. tiefer Blutdruck oder Gefässfehlregulationen) beim Patienten vorliegen und an der Entstehung des Schaden mitbeteiligt sind.

Abgesehen vom Augendruck unterscheidet sich das Normaldruckglaukom vom Hochdruckglaukom auch ganz leicht im morphologischen Bild. Glaukompatienten mit normalem Augeninnendruck haben im Durchschnitt häufiger Papillenrandblutungen, eine etwas ausgeprägtere peripapilläre Atrophie (d.h. Gewebsverlust um die Papille herum), eine etwas flachere Exkavation und eine weniger starke Verdrängung des Gefässstammes der Papille (Abb. 3.8 und Abb. 3.9). Veränderungen der Bindehautgefässe und das Auftreten von glitzernden Arealen in der Netzhaut (wir haben dies in der Literatur „gliose like alterations" genannt) sind beim Normaldruckglaukom häufiger als beim Hochdruckglaukom.

 

Abb. 3.8:  Glaukompapille bei einem Patienten erhöhtem Augendruck.	Abb. 3.9:  Glaukompapille bei einem Patienten mit normalem Augendruck.

Die (wie gesagt etwas künstliche) Grenze zwischen Normal- und Hochdruckglaukom wird meistens bei 21 mm Hg festgelegt. Da der Augendruck nun aber sehr stark schwankt, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Überschreitung der Druckgrenze mit der Anzahl der Messungen. Wird also der Augendruck bei einem Patienten sehr häufig gemessen, dann steigt die Wahrscheinlichkeit, dass auch einmal ein Druck über 21 mm Hg vorkommt. Dies ist grundsätzlich auch beim Gesunden so, nur wird beim Gesunden dieser Grenzwert seltener überschritten. Dies betont nochmals, wie relativ diese Einteilung ist.

Primäres Winkelblockglaukom

Bei den primären Winkelblockglaukomen liegt meist eine sehr deutliche Drucksteigerung vor. Ihnen allen ist eine teilweise oder vollständige Blockierung der Kammerwasserabflusswege durch die Iris gemeinsam. Es muss unterschieden werden zwischen einer sogenannten Prädisposition für ein Winkelblockglaukom und dem Winkelblockglaukom selbst [Praedispositio lat Veranlagung, Empfindlichkeit]. Bei einem Menschen mit einer Prädisposition sind bestimmte Risikofaktoren vorhanden, die die Wahrscheinlichkeit dafür erhöhen, dass er im Laufe seines Lebens ein akutes Winkelblockglaukom entwickelt. Diese prädisponierenden Faktoren werden wir unten besprechen.

Sekundärglaukom

Viele Augenerkrankungen, -verletzungen und -operationen, aber unter Umständen auch deren Behandlung, können zu erhöhtem, gelegentlich aber auch zu erniedrigtem Augendruck führen. Wir wollen im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen, die zu einem Druckanstieg führen können, besprechen

Zusammenfassung

Für eine Augendrucksteigerung gibt es viele Ursachen. Beim angeborenen Glaukom ist der Kammerwinkel unvollständig ausgereift. Ist der Kammerwinkel besser, aber immer noch unvollständig ausgereift, kommt es erst im kindlichen Alter (kindliches Glaukom) bzw. in der Adoleszenz (juveniles Glaukom) zur Drucksteigerung. Beim primär chronischen Offenwinkelglaukom (POG) steigt der Druck an, obwohl der Kammerwinkel ausgereift und offen ist und obwohl keine anderen druckverursachenden Augenerkrankungen vorliegen. Die Ursache der Drucksteigerung liegt in einem verminderten Abfluss durch das Trabekelwerk. Das POG ist die weitaus häufigste Glaukomform und tritt vor allem bei älteren Menschen auf. Der Druckanstieg ist schleichend und wird vom Patienten nicht bemerkt. Es kommt zu einem fortschreitendem Gesichtsfeldverfall, den der Patient anfänglich ebenfalls nicht wahrnimmt. Beim sog. Winkelblockglaukom steigt der Augendruck aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris rasch und stark, was z.T. heftige Symptome hervorruft. Der Augendruck kann auch sekundär als Folge eines Pseudoexfoliationssyndroms oder eines Pigmentdispersionssyndroms ansteigen. Zu sekundären Druckanstiegen kommt es u. a. auch nach Verletzungen, durch bestimmte Medikamente, nach Entzündungen oder als Komplikation der diabetischen Retinopathie, nach retinalen Venenverschlüssen und einigen anderen Augenerkrankungen.
 

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